[ 김기흥, 『광우병 논쟁』 (해나무, 2009). ]
1. 이식 유전자 실험
2. 지킬 박사와 하이드 단백질
3. 미해결 사건: 프리온
4. 승자는 모든 것을 같는다
1. 이식 유전자 실험
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1990년을 전후로 유전자 조작 같은 새로운 첨단 연구방법들이 개발됨.
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1990년대 초에 이루어진 일련의 성공적인 유전자 이식 실험은 프리온 논쟁의 전환점이 되었고 보다 많은 과학자들이 프루지너 쪽으로 돌아서게 됨.
2. 지킬 박사와 하이드 단백질
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에든버러 연구자인 모이라 브루스는 1986년 처음으로 영국에서 발생한 광우병 병원체를 실험쥐에게 이식하는데 성공.
프리온은 이와 같은 일정한 병리적 성격을 유지하지 못한다는 단점.
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그럼에도 프루지너는 계통다양성을 인정하지 않았고, 자신의 연구 결과에 따라 프리온은 핵산이 없다는 결론만 강조할 뿐.
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그 와중에도 프루지너는 어떻게 정상적인 단백질이 비정상적인 프리온 단백질로 전환되는 지에 대해 설명하려 함.
1930년대 라이너스 폴링은 단백질이 보통 알파나선 구조(α-helix)와 베타(병풍)구조(β-sheet)로 이루어져 있음을 밝힘.
프루지너와 코헨은 정상 프리온 단백질은 보통 알파 나선구조로 되어 있지만 질병을 일으키는 프리온 단백질은 베타구조로 변화되어 있다는 사실을 알게 됨.
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이것은 이미 프루지너가 주장한 3차원적 구조의 차이를 뒷받침하는 증거가 됨.
그는 프리온 단백질이 고유한 유전 정보를 가진 핵산 없이 단백질의 형태변화만으로 질병을 일으킨다고 더욱 확신하게 됨.
3. 미해결 사건: 프리온
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프루지너와 다른 연구자들은 순수한 프리온 단백질을 만들어 감염성을 보여주는 것은 프리온 논쟁을 종결짓는 최후의 결정적 증거가 될 수 있다고 믿고 있음.
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실험관 프리온은 많은 연구자들이 시도한 실험.
1994년 로키산맥연구소의 바이런 코헤이(Byron Caughey)와 MIT의 피터 랜즈버리(Peter Landsbury)는 실험관에서 정상적인 프리온 단백질을 만들어 비정상 프리온 단백질로 변화시키는 실험에 성공함.
그러나 문제는 그로부터 만들어진 프리온을 실험쥐에게 주입했을 때 스크래피 증상이 나타나지 않는다는 점.
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이에 대해 프루지너와 동료들은 교묘한 해결책을 고안
그것은 알려지지 않은 어떤 단백질 요소의 존재를 설명에 포함하는 것.
그들은 이 부가적이고 프리온과는 전혀 상관없는, 그러나 프리온 단백질의 형태 변화를 돕는 단백질 요소를 ‘단백질 X’(protein-x)라고 부름.
그러나 지금까지 단백질 엑스는 가설일 뿐 실제로 발견된 실체가 아님.
프리온 가설에 또 다른 가설을 덧붙이는 것으로, 반대 연구자들로서는 더 이상 받아들일 수 없는 설명 방식.
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이처럼 프리온 질병이라 불리기 시작한 학계의 논쟁은 시간이 지날수록 점점 더 복잡해짐.
프루지너의 주장은 일부 과학자들 사이에서 점차 일반적인 이론으로 받아들여졌지만 대부분 실제 프리온 질환을 연구하는 학자들은 프리온 단일 이론에 대해 회의적인 입장.
4. 승자는 모든 것을 같는다
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인간광우병이 확산되면서 이 분야의 학자들에게 갑자기 정치적이고 사회적인 스포트라이트가 집중되기 시작.
1996년 영국에서는 광우병에 감염된 쇠고기를 먹은 사람들이 쓰러지기 시작
원인 불명의 질병에 대해 최소한의 이론을 제시한 프루지너의 연구 성과에 세간의 이목이 집중됨.
1997년 프루지너에게 노벨의학상을 수여가 결정됨.
183-
프루지너의 노벨의학상 수상 소식은 오랫동안 지속되어온 프리온 논쟁의 종식을 알렸지만, 언론은 이례적으로 프루지너의 이론이 지닌 한계에 대해서도 소개함.
많은 학자들은 노벨상 선정위원회의 결정을 비판.
프리온 이론의 접근법 외에 다른 대안적 연구 방식을 고사시킬 수 있다는 비판
완전히 과학적으로 입증될 때까지 선정위원회가 결정을 미워야 한다는 비판 등이 이어짐.
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이것은 프루지너의 노력과 과감한 해석・실험의 결과.
승자는 모든 것을 가지게 됨.
이것은 최신 기술을 이용한 분자생물학과 생화학의 승리였으며 프리온 질병은 전혀 새로운 개념의 질병으로 의학교과서에 실리게 됨.
(2019.12.03.)
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