[ 김기흥, 『광우병 논쟁』 (해나무, 2009). ]
1. 실험실 연구
2. 에든버러의 유전학 연구
3. 트로이의 목마
1. 실험실 연구
67-68
챈들러의 실험쥐는 스크래피의 실험실 연구를 가능케 함.
68-69
1952년 미국에서 확산된 스크래피
조사 결과 영국에서 수입된 양에게 발생한다고 밝혀졌고 미국은 영국 양 수입을 금지.
미국은 영국의 스크래피 연구에 투자를 약속하고 연구자를 파견하는 등 조치
영국은 지원금을 받아 연구소를 새로 설립하고 연구 인력을 투입.
동물 질병연구소와 에든버러의 모어던연구소는 현재 국제적인 광우병 연구의 기초가 되었으며 이 곳의 연구 결과는 전 세계 연구자들에게 연구의 조석을 제공하고 있음.
2. 에든버러의 유전학 연구
70-72
1950년대 말 스크래피 연구는 영국의 유전학자인 앨런 디킨슨(Alan Dickinson)이 주도했음.
디킨슨은 스크래피에 감염된 실험쥐의 뇌 조직을 추출해 희석하는 방법을 통해 이 질병의 감염력이 얼마나 강한지 밝혀냈고, 추출물의 양과 희석물 사이의 관계를 계산하여 감염력에 대한 기본지식을 얻음.
72-73
디킨슨 연구팀의 결과는 질병에 대한 표준화를 제공한 점에서 이후 연구자들에게 기본적인 자료를 제공하게 된다.
73-74
디킨슨 연구진들은 스크래피가 몇 가지 다른 형태로 발현됨과 잠복기의 다양성을 통해 이른바 ‘질병계통의 다양성’(strain variation)이라는 개념을 발전시킴.
이 개념은 병원체가 가진 유전자 구성의 차이를 보여주는 중요한 단서가 될 수 있음.
74
1960년대 말 디킨슨 연구진은 여덟 가지 이상의 스크래피 질병계통을 밝힘.
이것은 병원체가 특정 유전정보를 갖고 있으며 각기 다른 유전정보가 잠복기와 병리학적 차이를 만들어낸다는 것을 의미.
74-76
1964년경 디킨슨 연구진들은 같은 병원체를 다른 두 종류의 실험쥐에게 주입하니 잠복기에 큰 차이를 보인다는 사실을 발견.
두 종류의 실험쥐를 교배하여 얻은 쥐는 그 중간쯤의 잠복기와 병리변화를 보임.
이를 통해 그들은 스크래피 병원체에 호응하는 유전자가 실험쥐 내부에 존재한다는 결론을 내림.
즉 병원체가 숙주의 몸 속에 침투해 돌아다니다가 병원체와 호응하는 유전자와 만나면 질병을 일으키는 것.
디킨슨은 이 유전자를 ‘스크래피 잠복기 유전자’(Scrapie Incubation gene: Sinc)라고 명명.
76-77
그러나 바이러스나 박테리아처럼 특정 유전정보를 지닌 병원체라고 단정할 수 없었던 것은 염증이 없다는 사실, 즉 면역반응의 부재라는 현상 때문.
3. 트로이의 목마
78-80
스크래피가 바이러스이고 박테리아라고 할 수 있는 근거가 부족
바이러스라고 보기에는 크기가 너무 작음.
디킨슨 연구진은 오랜 실험을 토대로 드디어 1971년 이 병원체가 박테리아나 바이러스와는 다른 무엇이라고 결론내림.
그들은 스크래피 병원체가 트로이의 목마마냥 숙주에 침투해 숙주가 만들어낸 단백질로 자신을 감싸고 공격을 피해 잠복해 있다가 세포를 조용히 파괴시키는 메커니즘을 가진다고 주장하며 ‘바이리노’(Virino)라고 이름 붙임.
80
디킨슨팀의 연구는 매우 간단해 보이지만 긴 시간 투자와 재정 지원 없이는 불가능한 연구.
그들의 바이리노 이론은 1982년 프루지너의 프리온 이론이 나오기 전까지 많은 연구자들에게 설득력 있게 받아들여짐.
(2019.11.12.)
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